Принципы косметологического ухода за кожей лица у взрослых с атопическим дерматитом и сухостью кожи.

Считают, что ведущими факторами риска развития АД являются эндогенные (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), а экзогенные факторы способствуют манифестации болезни. Атопические болезни (поллиноз, пищевая аллергия, бронхиальная астма) чаще обнаруживают по линии матери (60-70%), реже - отца (18-22%). При наличии атопических болезней у обоих родителей риск развития атопического дерматита у ребенка составляет 60-80%, у одного из родителей - 45-50%.

Общепризнанно, что основой развития атопического дерматита является генетически детерминированое (мультифакторный полигенный тип наследования) своеобразие иммунного ответа организма на внешние раздражители. Особенностью такого генотипа является поляризация иммунного ответа с преобладанием активации Th2, что сопровождается гиперпродукцией общего и специфических IgE.

К экзогенным факторам, обусловливающих развитие и обострение атопического дерматита, относятся пищевые и ингаляционные аллергены. Для детей первого года жизни чаще пищевыми аллергенами являются белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы и морских продуктов, а также соя, шоколад, какао, кофе, грибы, мед, морковь, помидоры, клубника, малина, земляника, смородина, виноград, орехи, сельдерей. К продуктам со средней аллергенной активностью относятся апельсины, персики, абрикосы, бананы, зеленый перец, горох, кукуруза, гречка. Слабой аллергенной активностью обладают зеленые и желтые яблоки и груши, белая черешня, крыжовник, кабачки, кисломолочные продукты и т. 

С возрастом чувствительность детей, больных АД, к пищевым аллергенам снижается, однако увеличивается чувствительность к ингаляционным аллергенам, а затем формируется поливалентная аллергия. Ингаляционными аллергенами чаще всего являются пыльцевые аллергены во время цветения трав, кустов, деревьев, клещевые аллергены, содержащиеся в домашней и библиотечной пыли. В возрасте 5-7 лет формируется также сенсибилизация к эпидермальным аллергенам шерсти собак, кроликов, кошек, овец.

Бактериальные, грибковые, лекарственные, вакцинальные  аллергены в большинстве случаев в ассоциации с вышеперечисленными аллергенами играют роль триггеров (факторов, оказывающих преимущественно провоцирующие влияние усиления отдельных звеньев механизма аллергии).

Неаллергенной факторами, способствующих обострению АД, является психоэмоциональная нагрузка, изменения метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки. Механизм влияния этих факторов точно не известен.

Кроме того, в развитии АД имеют значение нерациональное вскармливание детей раннего возраста, нарушение ухода за кожей с использованием средств, которые предназначены для взрослых (мыла, шампуни, кремы, лосьоны), что способствуют пересушиванию кожи, развитию аллергических реакций. Синтетические моющие средства могут попадать в организм через дыхательные пути в результате контакта с бельем.

У больных атопическим дерматитом выявлено генетически обусловленную дисфункцию иммунной системы,главным образом Т-хелперов (Th) и клеток, которые представляют антигены. Этой дисфункцией объясняют гиперчувствительность кожи к ряду антигенных стимулов, снижение резистентности кожного барьера к патогенной и условно патогенной флоре.

В формировании синдрома атопии участвует не менее 20 генов, кодирующих различные ее признаки. Эти гены расположены на разных хромосомах. Передача этих признаков потомству случайно. В каждом конкретном случае атопии у потомства находили разное количество патологических генов и фенотипических признаков, а также клинических проявлений. Генетические механизмы обусловливают активацию экспрессии генов, кодирующих выработку медиаторов воспалительного процесса у больных АД.

У больных АД развивается хроническое аллергическое воспаление кожи. В патогенезе АД можно выделить следующие звенья:

• проникновение антигенов в организм вследствие нарушения целости биологических мембран;
• презентация антигена макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости II в класса и экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, лейкоцитами;
• активация Т-лимфоцитов, усиленное дифференцировки Th0 в Th2, миграция Т-клеток памяти в кожу, где происходит их экспрессия на кератиноцитах, клетках Лангерганса, эндотелиоцитах;
• активация синтеза и секреции цитокинов-интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые участвуют в развитии воспаления;
• увеличение продукции общего и специфических IgE;
• фиксация IgE с помощью Fc-фрагментов к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток и базофилов; при повторном контакте с аллергеном его распознают фиксированные на тучных клетках антитела, происходит активация этих клеток и высвобождение медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, которые обусловливают развитие ранней фазы аллергического ответа), а также синтез простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, участвующих в формировании поздней фазы аллергического ответа;
• увеличение экспрессии молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов, эндотелиальных клеток, что приводит к миграции лейкоцитов, эозинофилов и развитие хронического аллергического процесса;
• инфильтрация кожи лимфоцитами, эозинофилами, тучных клеток, скопление в очагах воспаления нейтрофилов, макрофагов и Т- лимфоцитов.

Вследствие указанных механизмов реализуется аллергическое воспаление с преимущественной локализацией в коже.

Также у больных атопическим дерматитом наблюдаются нарушения функции поджелудочной железы и тонкого кишечника, гастринового звена их регуляции, что обусловливает нарушение переваривания и всасывания пищи, создавая условия для массивного образования в тонкой кишке аллергенов, иммунных комплексов, которые попадают в кровь, обусловливая изменения в коже. Обнаружены также нарушения пристеночного пищеварения.

У 39% больных атопическим дерматитом выявлены различные паразитарные заболевания кишечника (гельминты, простейшие и т.п.). Кишечный дисбактериоз наблюдали у 72% больных.

Исследование микробиоценоза кожи больных атопическим дерматитом показывают, что более в 90% случаев определяется колонизация кожи золотистым стафилококком, который в свою очередь способствует обострениям заболевания и  поддерживает воспаление в коже путем секреции ряда токсинов-суперантигенов. Локальное выделение стафилококкового энтеротоксина на поверхности кожи может привести к  IgE- опосредованному высвобождению гистамина из тучных клеток, что приводит к обострению заболевания.

Нарушение целостности эпидермального кожного барьера. Барьерную функцию кожи обеспечивают ороговевшие клетки верхнего слоя эпидермиса (кератиноциты) и водно-липидная мантия, покрывающая его поверхность. В норме кератиноциты связаны между собой десмосомами, обеспечивающими целостность эпидермиса и предохраняющими глубжележащие слои от высыхания. Благодаря высокому содержанию в эпидермисе липидов, жирорастворимые вещества главным образом проникают  через него, а для воды и водных растворов он практически непроницаем. Водно-липидная мантия имеет кислую реакцию, что ослабляет или нейтрализует действие многих агрессивных факторов и препятствует проникновению в кожу патогенных микроорганизмов.

Повреждение липидной структуры рогового слоя и истончение водно-липидной мантии — основной дефект кожи при атопическом дерматите,что обусловливает ее повышенную проницаемость для аллергенов и потенциальных раздражителей. При атопическом дерматите отмечается усиленная трансэпидермальная потеря воды и снижение содержания основных жировых компонентов. Даже неповрежденная кожа пациентов с атопическим дерматитом характеризуется выраженной сухостью. Керамиды — основные молекулы, задерживающие жидкость в экстрацеллюлярном пространстве рогового слоя эпидермиса. У пациентов с атопическим дерматитом нарушен их синтез, что не только приводит к разрушению барьера водонепроницаемости, но и повышает восприимчивость кожи к S. aureus и вырабатываемым им токсинам. Установлено, что микробы, колонизирующие как поврежденную, так и интактную кожу больных атопическим дерматитом, секретируют фермент, разлагающий керамиды на сфингозин и жирные кислоты. Кроме того, у пациентов с атопическим дерматитом снижен уровень филагрина — предшественника природного увлажняющего фактора кожи. Дефект фермента дельта-6-десатуразы — одна из причин нарушения синтеза основных жирных кислот, входящих в состав эпидермальных липидов. Эти патологические изменения в роговом слое эпидермиса приводят к увеличению трансэпидермальной потери воды, что и обусловливают повышенную сухость кожи, сопровождающуюся интенсивным зудом и выраженным шелушением.

Для атопического дерматита характерным является  полиморфизм клинических проявлений поражения кожи, стадийность течения и развитие сопутствующих патологических изменений со стороны различных органов и систем организма. Поэтому диагностика АД во многом базируется на характерной клинической картине, анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и вспомогательных критериев, а уже потом данных аллергологического и иммунологического обследования.

Атопический дерматит у взрослых имеет свои особенности течения. Начинается в подростковом возрасте с периода полового созревания, вероятно всвязи  с гормональной перестройкой организма и со стрессами раннего подросткового возраста.

Наиболее распространенным проявлением атопического дерматита во взрослом возрасте является дерматит кистей рук. Это связано с тем, что взрослые люди чаще подвержены раздражающим химическим агентам, в частности на работе и в быту, также они чаще, чем дети моют руки. Раздражение кожи многочисленными химическими агентами приводит к покраснению и шелушению дорсальной поверхности кистей рук, развивается выраженный зуд и длительное расчесывание приводит к лихенизации и мокнутию, и ,впоследствии образованию корок. Поражаются подушечки пальцев, которые становятся сухими, шелушащимися, появляются трещины. Процесс приобретает хроническое течение и плохо поддается терапии.

Воспаление в области сгибательных поверхностей  конечностей наблюдается также часто, напоминает клиническую картину, характерную для детского возраста.

Воспаление вокруг глаз является третьим по частоте встречаемости клиническим проявлением атопического дерматита у взрослых. Чаще воспаление ограничено верхним веком, проявляется шелушением, зудом, нередко может быть принято за контактный дерматит, и сами больные нередко отмечают наличие у них аллергии на что-либо из косметики, однако при устранении аллергена, проблема не решается.

Лихенизация аногенитальной области также типична для клинической картины атопического дерматита у взрослых-чаще всего представлена лихенизацией вульвы и области заднего прохода, высыпания существуют длительно, сопровождаются зудом и расчесами, резистентны к терапии.

Сухость кожи является постоянным признаком атопического дерматита. Сухая кожа более чувствительна к внешним раздражителям, легко ранима, постоянный зуд приводит к расчесам и в тяжелых случаях к развитию экзематизации. Состояние ухудшается при низкой влажности окружающего воздуха и в холодное время года.

Барьерные свойства кожи нарушаются из-за уменьшения количества липидов между роговыми чешуйками в роговом слое, что является одной из причин повышенной ее чувствительности. Это возможно при постоянном использовании агрессивных детергентов. Так, при атопическом дерматите зарегистрировано уменьшение свободных керамидов 1, связанных с линолевой кислотой. Нарушения со стороны липидов рогового слоя и трансэпидермальная потеря воды приводят к усилению проницаемости кожи, в том числе для триггерных факторов. Не случайно у лиц с генетически обусловленной чувствительной кожей обнаружен более тонкий роговой слой и показана его большая проницаемость для различных веществ.

Чувствительная кожа у больных атопическим дерматитом характеризуется повышением проницаемости кожи, как для веществ с высокими, так и с низкими константами проницаемости, что важно учитывать при назначении средств для наружного применения.

Основные принципы ухода направлены на повышение эффективности лечения и предупреждения рецидивов дерматоза.

Рациональный уход за кожей при АД предполагает соблюдение определенных общих правил ухода за атопичной кожей, использование дерматокосметики, включающей различные  смягчающие/увлажняющие/защитные средства.

Большое значение имеет правильное очищение кожи. Применение обычных моющих  косметических  средств с рН больше 7,0 (нейтральные или щелочные) разрушает гидро-липидную мантию кожи и при АД может усилить сухость кожи и служить фактором обострения дерматоза. Предпочтения следует отдавать средствам с кислым уровнем рН или мылам и гелям на безмыльной основе. Эти же средства рекомендуется использлвать и для мытья рук, чтобы снизить риск развития дерматита кистей. Целесообразно использовать смягчающие ванны с использованием специальных средств.

Пациенты с атопическим дерматитом нуждаются в ежедневном использоваться разнообразных эмолиентов, обладающих выраженным увлажняющим, смягчающим и релипидирующим действием. В их состав должны входить комплексы липидов, мочевина, глицерин и другие биоорганические соединения, которые обеспечивают длительное гидрофильное и гидрофобное увлажнение кожи с целью восстановления гидролипидной пленки и водного баланса поврежденной кожи. Также эта косметика не должна содержать отдушек, парабенов и спирта.

Рекомендовано для таких пациентов назначать специальные косметологические серии, предназначенные для ухода за атопической или гиперчувствительной кожей. Современное развитие косметического рынка позволяет подобрать всю гамму по уходу за атопической кожей на любой вкус и уровень достатка.

Однако всегда стоит помнить, что количество ингридиентов в косметике по уходу за атопической кожей должно быть минимальным, что составляет определенные трудности в проведении косметологического ухода в условиях косметического кабинета.

Проведение любого косметологического вмешательства уместно только в межрецидивный период и с применением линий профессиональной косметики, предназначенных для чувствительной кожи.

Также необходимо помнить , что чувствительная атопическая кожа характеризуется повышенной проницаемостью кожи, , что важно учитывать при проведении химических пилингов-рекомендуется использовать гликолевую и молочные кислоты только в форме геля с минимальным временем экспозиции и с промежутками между процедурами до 10 дней.

Также следует ограничить или исключить вообще процедура, связанные с повреждением рогового слоя эпидермиса, такие как микродермабразия, срединный пилинг и др.

При проведении инъекционных методик, что возможно только в межрецидивный период, также необходимо помнить, что атопическая кожа имеет низкий порог болевой чувствительности, а также большую склонность к возникновению гематом.

Преимущество отдается препаратам на основе гиалуроновой кислоты, как наиболее совместимой с тканями организма. Препараты на основе коллагена, пептидов, содержащие белковые субстанции таким пациентам не показаны.

Физиотерапевтические процедуры для больных атопическим дерматитом показаны также в межрециживный период-лазеротерапия, светолечение, ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия.

Идеальным средством для ухода за кожей лица у взрослых пациентов с атопическим дерматитом является серия Стоп купероз аквапорины и некоторые препараты серии Стоп купероз.

Мы рекомендуем следующую схему ухода за гиперчувствительной кожей и кожей с хроническими дерматозами, в частности с атопическим дерматитом.

1. Ежедневная умывания нейтральным гелем Стоп купероз аквапорины (1)  2 раза в сутки утром и вечером. Нанести небольшое количество на кожу, распределить массирующими движениями, смыть. Умываться лучше кипяченой или минеральной водой комнатной температуры.
2. В случае чувствительности кожи к применению воды, при неблагоприятных окружающих условиях, при наличии макияжа на лице, для снятия макияжа с век рекомендуется применение мицеллярной воды Стоп купероз (0). Мицеллярная вода может применяться перед умыванием, или после, завершая процесс очищения кожи.
3. После умывания протереть кожу ватным диском, смоченным нежным тоником Стоп купероз (2) с укрепляющим эффектом по массажным линиям.
4. Нанести ежедневный Мультифункциональний крем Стоп купероз аквапорины (6)  как универсальное  увлажняющее средство для чувствительной кожи и кожи с хроническими дерматозами, рекомендуется в качестве дневного и вечернего ухода. При применении днем в зимнее время рекомендуется наносить не менее чем за 15 мин до выхода на улицу и за 10 минут до нанесения макияжа
5. Интенсивный крем SOS (4) рекомендуется наносить в вечернее время курсом не менее 10 дней с лечебной и профилактической целью или после воздействия неблагоприятных природных факторов - мороз, ветер, УФ лучи и агрессивных факторов - инвазивные косметологические процедуры, химические пилинги, а также при применении топических или системных ретиноидов с целью уменьшения гиперчутливости кожи, др по мере необходимости
6. Крем SPF 30 ежедневный уход (5) - рекомендуется к применению для чувствительной кожи, с марта по октябрь в качестве дневного ухода, особенно для пациентов с атопическим дерматитом, учитывая фоточувствительность атопической кожи.

Мицеллярный гель Стоп Купероз, Мицеллярная вода, специально разработан для очищения чувствительной кожи, склонной к покраснению, раздражению и куперозу. Нежно очищает кожу, без лишней пены и трения.

Благодаря инновационному комплексу SEPITONIC M4, мицеллярная серия обладает антиоксидантным действием и защищает кожу от негативного воздействия факторов окружающей среды, а наличие аквапоринов восстанавливает баланс влаги кожи.

Аквапорины – протеины клеточных мембран, ответственные за формирование водных каналов и облегчения доступа влаги к различным тканям, в том числе и кожным. Данные соединения находятся в мембранах клеток человека и животных, а также выполняют первостепенную роль в водной системе растений. 

В первую очередь, способность аквапоринов регулировать транспорт воды в тканях необходимо для пациентов с атопической и сухой кожей, к патогенезе которых важную роль занимает трасэпителиальная потеря влаги.  приводящая в том числе и к  снижению эластичности эпидермиса, снижению барьерных функций кожи.

Мицеллярная вода специально разработана для очищения чувствительной кожи, склонной к покраснению, раздражению и куперозу. Нежно очищает кожу, не повреждая ее защитный барьер, оставляя ощущение свежести и увлажненности. Подходит для демакияжа лица, глаз и губ. Содержит все активные ингридиенты серии Стоп купероз аквапорины.

Ежедневный крем SPF30 Стоп Купероз/Stop Cuperoz® –крем, который содержит натуральный, активно действующий швейцарский комплекс и не содержит парабенов.

Активные компоненты ежедневного крема SPF30 Стоп Купероз/Stop Cuperoz®:

Запатентованный комплекс Ocaline® соединяет в себе благотворное действие богатой минералами морской воды из природного источника, а также Кукурбитин (Cucurbitine) — оригинальная молекула, полученная из семян тыквы Cucurbita peppo, обладает противоаллергическим действием, снимает раздражение. Эти активные ингредиенты обладают синергетичеким действием, успокаивая и смягчая чувствительную кожу. 

CM-Naringenin-Chalcone – биологически активный флавоноид (присутствует в кожуре грейпфрута, апельсина), который уменьшает экспрессию провоспалительных цитокинов в кератиноцитах, обладает противовоспалительным, антиаллергическим эффектом.

Применение серии Стоп купероз является патогенетически обоснованным, безопасным и доступным, удобным в использовании и может быть рекомендован для ежедневного ухода за кожей пациентов с с хроническими дерматозами, в частности с атопическим дерматитом и сухостью кожи, которые сопровождаются повышенной чувствительностью кожи, что позволит ускорить эволюцию клинических проявлений болезни и обеспечить комфорт, что в свою очередь позволит улучшить качество  жизни больных