Дифференциальная диагностика акнеформных дерматозов, соединенных с демодекозом

В настоящее время существует тенденция к увеличению доли резистентных к терапии форм угревой болезни и акнеформных дерматозов, которые приводят к возникновению осложнений, что в свою очередь приводит к развитию психических расстройств и социальной дезадаптации пациентов [3,10]. Угревая болезнь относится к генетически детерминированной гетерогенной группе воспалительных поражений сально-волосяного аппарата, обусловленных, во-первых, нейроэндокринным дисбалансом, что вызывает ряд себомоторных, иммунологических и микробиологических нарушений. Точная этиология заболевания не установлена. Ведущая роль в патогенезе угревой болезни принадлежит гормональному дисбалансу и нарушению нормального микробиоценоза поверхности кожи, при котором происходит активизация условно-патогенной и транзиторной микрофлоры, в частности анаэробным грамположительным дифтероидом Propionobacterium acne, который находятся в фолликуле с пубертатного периода [1,4].

Современные представления о патогенезе угревой болезни включают:

• гиперпродукция кожного сала сальными железами под влиянием андрогенов;
• фолликулярный гиперкератоз;
• размножение Propionobacterium acne;
• возникновение воспалительной реакции.

Увеличение продукции кожного сала приводит к уменьшению концентрации линолевой жирной кислоты. Это является пусковым механизмом возникновения патологического фолликулярного гиперкератоза. Создаются благоприятные анаэробные условия для размножения P. аcne, причем происходит гидролиз кожного сала бактериальными липазами до свободных жирных кислот. Далее – развитие перифолликулярного воспаления и формирование комедонов. Воспаление также усиливается благодаря деятельности Propionobacterium acne, продуцирующих факторы нейтрофильного хемотаксиса [1, 2, 3].

Первые проявления акне обусловлены патологической гиперкератинизацией фолликулярного эпителия, клетки которого в норме свободно отшелушиваются и выносятся с секретом сальных желез на поверхность кожи. При акне клетки большего размера, слипаются между собой и формируют плотный роговой слой, который закрывает канал фолликула. Это приводит к блокированию фолликулярного пролива, заполнению его и формированию микрокомедона, который при дальнейшем увеличении развивается до закрытого комедона, что можно обнаружить клинически [1, 5, 6].

Клинические проявления акне разнообразны и включают явления воспалительного и невоспалительного характера .

Невоспалительный тип поражения – это закрытые (белые) и открытые ("черные точки") комедоны. Воспалительное поверхностное поражение характеризуется наличием папул и пустул, узлы и глубокие пустулы характерны для глубокого воспаления. У большинства больных одновременно проявляются признаки обоих типов поражения. Для легкого течения угревой болезни характерно наличие закрытых и открытых комедонов или папул с одиночными пустулами, которые могут исчезать без терапевтического вмешательства в течение 1-2 недель. Для течения угревой болезни средней степени тяжести характерны многочисленные папулы и пустулы, глубокие пустулы, узлы и кисты, которые характеризуют тяжелое течение дерматоза [8, 11].

Акне может сочетаться с демодекозом. При таком сочетании будет наблюдаться тенденция к латерализации высыпаний. Сыпь локализована преимущественно на коже боковых поверхностей лица, на щеках, в 89% это односторонняя асимметричная локализация. Также может наблюдаться незначительное шелушение и зуд. Причем следует отметить, что при позднем акне у женщин выявление Demodex может быть маркером гормональных нарушений.

Розацеа – это хронический дерматоз лица, которое характеризуется образованием эритемы центральной части лица, телеангиэктазиями, появлением высыпаний папуло-пустулезного характера и очагов гиперплазии сальных желез и соединительной ткани. Известно, что заболевание возникает после 30 лет, обретает наибольшее развитие в возрастном периоде 40-60 лет, чаще поражает женщин, но у мужчин имеет более тяжелое течение.

Ведущая роль в патогенезе розацеа отводится патологии желудочно-кишечного тракта, дисфункции эндокринной системы, психосоматическим и иммунным нарушениям.

Некоторые продукты, в частности алкоголь, горячие напитки, пряности, через рефлекторное действие вызывают расширение сосудов кожи лица. Ухудшают течение розацеа такие физические факторы, как солнечное облучение, тепло, холод. Существует мнение, что в секрете сальных желез кожи лица повышено содержание порфиринов, в связи с чем возникает фотодинамическое поражение структурных элементов кожи. Кстати, иногда антималярийные препараты, обладающие фотозащитными свойствами, улучшают течение заболевания.

Содержимое пустул при розацеа преимущественно стерильно, а грамотрицательные микроорганизмы обнаруживаются только при тяжелых формах – грамотрицательная розацеа. Не выяснена роль клещей Demodex folliculorum. Demodex folliculorum – физиологический представитель микрофлоры кожи и заселение им фолликулов с возрастом увеличивается. Клещей обнаруживают гистологически в инфильтратах при розацеа, что может свидетельствовать в пользу предположения о Demodex folliculorum как причине розацеа. Demodex folliculorum обнаруживают в гранулемах при розацеа, очевидно, клещи провоцируют развитие гранулематозного розацеа.

Если первичным фактором развития выступает инфицирование клещами рода Demodex, заболевание характеризуется возникновением отдельных эритематозно-сквамозных очагов в центральной части лица: Т-зоне, на крыльях носа, носогубном треугольнике и сопровождается зудом и ощущением «ползания мурашек». На фоне эритематозных пятен наблюдаются отдельные мелкие фолликулярные папулы конической формы с микропустулой на верхушке . Если процесс (демодекоз) имеет вторичный характер, сыпь представлена преимущественно папуло-пустулезными элементами на фоне гиперемии и расположена симметрично с поражением большой поверхности кожи. Если при выделении клещей их количество составляет менее 5 на кв. см., то можно утверждать, что розацеа является первичным процессом, а демодекоз осложняет течение.

Известно, что обострение розацеа у женщин возникает во время беременности, климакса, перед менструацией. Чаще всего заболевание наблюдается среди женщин с ранней менопаузой, физиологическим или хирургическим климаксом. В патогенезе розацеа несомненна роль изменений метаболизма таких половых стероидных гормонов, как эстрадиол, прогестерон, тестостерон и андростендиол.

Клинические и экспериментальные исследования показывают, что нарушение регуляции высшей нервной деятельностью работы кровеносных сосудов кожи лица играют в патогенезе розацеа особую роль. Вследствие этого развивается замедление перераспределения кровотока и венозный стаз в области оттока лицевой вены, что соответствует наиболее частому проявлению розацеа. В зону оттока лицевой вены попадает и конъюнктива, что объясняет частое наличие при розацеа конъюнктивита. Предполагают, что кровеносные и лимфатические сосуды кожи первично не вовлекается в патологический воспалительный процесс.

У большинства больных розацеа установлены предпочтительные нарушения гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Принято различать 4 стадии заболевания: эритематозную, папулезную, пустулезную, инфильтративно-продуктивную. После частых эпизодов приливов (первая стадия) следуют стойкая эритема (эритроза) и телеангиэктазии (вторая стадия). Только у небольшого количества этих больных развиваются папулы и пустулы (акне, розацеа). Ринофима является четвертой и последней стадией, развивается только у ограниченного числа мужчин, с эритрозами, ограниченными участком носа. Конечно, поражения глаз развиваются одновременно с розацеа.

Гистологически видны расширенные кровеносные и лимфатические сосуды.

Следующая стадия характеризуется появлением на фоне диффузного утолщения кожи изолированных и сгруппированных пурпурных папул, покрытых нежными чешуйками. Папулы существуют долго, неделями. У некоторых крупных папул основа инфильтрирована. Затем узелки превращаются в папулопустулы и пустулы. Поражение захватывает кожу лица, заушных областей, передней поверхности шеи, кроме периорбитального участка. Ринофима встречается почти исключительно у мужчин и может быть только проявлением розацеа. При розацеа в патологический процесс могут вовлекаться глаза. В 57% случаев кожным проявлениям предшествует поражение глаз: у 27% глаза поражаются одновременно с кожей, а в 20% случав – раньше, чем кожа. Субъективно поражение глаз при розацеа характеризуется ощущением жжения, болезненностью, светобоязнью и ощущением инородного тела . При розацеа-кератите может значительно снизиться зрение из-за помутнения роговицы.

Выделяют гранулематозную или люпоидную форму розацеа, когда на фоне эритемы появляются буровато-красные папулы и небольшие узлы. При клинической картине, напоминающей Acne conglobata, может наблюдаться так называемая Rosacea conglobata, когда формируются крупные абсцедирующие угри.

Более тяжелым вариантом Rosacea conglobata является Rosacea fulminans (или Pyoderma faciale). Pyoderma faciale является высыпанием воспалительных акнеформных поражений центральной части лица исключительно молодых женщин 20-30 лет, у которых когда-то наблюдались вспышки и покраснение лица. Высыпания проходят через 1-2 года, оставляя точечные и линейные рубцы. Кроме того, выделяют грамотрицательную розацеа, которая характеризуется множественными фолликулитами, в содержании которых оказываются грамотрицательные бактерии. Чаще грамотрицательная розацеа является осложнением нерациональной терапии антибиотиками, преимущественно тетрациклинового ряда.

Периоральный дерматит – это хронический дерматоз с поражением кожи вокруг рта, который встречается преимущественно у молодых женщин. Чаще встречается у женщин с отягощенным аллергологическим анамнезом, а также существует ряд факторов, которые могут вызвать развитие периорального дерматита: компоненты фторсодержащих зубных паст и других средств косметики и личной гигиены, длительное применение ГКС, длительная инсоляция, прием гормональных контрацептивов, инфицирование клещами рода Demodex и грибами рода Candida, заболевания желудочно-кишечного тракта. Некоторые исследователи относят периоральный дерматит к варианту розацеа или себорейного дерматита, но более распространено мнение относительно самостоятельного заболевания сально-волосяных фолликулов. Клиническая картина представлена множественными мелкими красными или красно-коричневого цвета папулами, которые расположены вокруг рта. Со временем, на фоне эритемы папулы сливаются в более крупные элементы, которые частично трансформируются в пустулы. Большинство высыпаний имеют обратное течение без образования рубцов. Иногда высыпания распространяются на периорбитальный участок, в область носогубного треугольника, на волосистую часть головы. В редких случаях развивается люпоидная форма периорального дерматита, которая имеет тяжелое течение.

В сочетании с демодекозом (до 13% случав) сыпь может приобретать асимметричное расположение и может сопровождаться зудом, что осложняет течение заболевания.

Следует отметить, что воспалительные поражения при хронических дерматозах лица оставляют после себя поствоспалительные гипо- или гиперпигментации, которые могут оставаться в течение 6-12 месяцев. Остаточная эритема может наблюдаться в течение месяца после исчезновения высыпаний. Глубокие поражения, в том числе кисты, могут приводить к формированию атрофических, гипертрофических, и даже келоидных рубцов. В настоящее время в дерматокосметологии принят термин «постакне» – целый симптомокомплекс вторичных высыпаний, которые развиваются в результате эволюции различных форм акне и акнеформных дерматозов.

Существующие в современном обществе высокие требования к эстетике внешнего вида, особенно для женщин, создают основания для частого обращения пациентов к дерматологу, что, в свою очередь, обусловливает поиск новых альтернативных схем лечения.

На базе кафедры дерматовенерологии НМАПО им. П. Л. Шупика проведено изучение эффективности применения и безопасности геля Стоп демодекс Финиш-контроль (производства «Фитобиотехнологии», Украина), которой был создан для лечения симптомокоплекса постакне.

Под нашим наблюдением находилось 23 женщины с различными формами угревой болезни и 8 – с розацеа в анамнезе, в возрасте от 18 до 52 лет. Длительность заболевания составляла от 4 до 16 лет. Акне легкой формы поражения наблюдалось у 10 пациентов, средней степени тяж ести – у 13 больных . На момент исследования больные уже не получали лечение по поводу основного заболевания, а наш отбор пациентов был обусловлен клинической картиной симптомокомплекса постакне: атрофические рубцы, гипертрофические рубцы, застойные пятна, гиперпигментация.

Активными компонентами препарата являются:

• Витамин С: обладает выраженной антиоксидантной активностью, участвует в регулировании многих биохимических реакциий, в частности, синтез коллагена и регенерация тканей. Предшествует неоангиогенезу, имеет отбеливающее действие.
• Витамин РР: улучшает микроциркуляцию тканей в верхних слоях дермы.
• Коллаген: способствует лучшей регенерации тканей, в частности, определяет лучшее заживление ран и язв.
• AXA-кислоты: способствуют синтезу коллагена и эластина фибробластами, благодаря чему выравнивается поверхность кожи. Кроме этого, создается кислая среда на поверхности кожи, что предотвращает размножение патогенной флоры, а также клещей. Имеет отшелушивающее действие, способствуют уменьшению пигментации.
• Гиалуроновая кислота: способствует увлажнению кожи.
• Витамин К1: способствует лучшему восстановлению тканей.
• Гидролизат плаценты и витамин Е: в синергическом действии предотвращают образование комедонов и уменьшают пигментацию кожи.

Мы назначали лечение по такой схеме:

1. Очищение кожи мягким очищающим мылом Стоп Демодекс 2 раза в сутки. Нанести на кожу лица небольшое количество мыла, вспенить, оставить на 20-30 сек., смыть водой.

2. Наносить на предварительно очищенные проблемные участки кожи равномерным тонким слоем гель Финиш-контроль 2 раза в сутки, 45 дней.

Но следует отметить, что применение геля в летний период или во время пребывания пациента под открытыми солнечными лучами может быть ограничено до 1 раза в сутки (вечером). В летний период обязательно использование дневных солнцезащитных средств с SPF 20-30.

Противопоказанием к применению геля Финиш-контроль являются аллергодерматозы, вирусные заболевания кожи и наличие пустулезной сыпи.

В отдельных случаях применение геля может привести к гиперемии. Тогда необходимо смыть его 1% раствором пищевой соды.

Также не рекомендуется комбинировать с ночными питательными кремами.

В результате применения комплекса препаратов Стоп Демодекс (мягкое очищающее мыло и гель Финиш-контроль) в качестве дополнительной терапии в течение 1,5 мес. было обнаружено уменьшение пигментации поствоспалительного характера и выравнивание микрорельефа кожи. Также за этот период не было ни одного случая рецидива заболевания за счет создания кислой РН на поверхности кожи.

 Все пациенты отмечали хорошую переносимость препарата и комфорт при нанесении.

 На 7 день после окончания лечения, мы проводили исследования кожи больных на наличие клещей-демодицид. Также дополнительное исследование мы проводили через месяц после окончания лечения. 

Следует отметить, что на момент исследования у всех больных была ремиссия основного заболевания и лабораторно было подтверждено отсутствие клещей в чешуйках кожи и содержании выводных протоков сальных желез.

Применение геля Стоп демодекс Финиш-контроль является патогенетически обоснованным, безопасным, доступным, удобным в использовании и может быть рекомендовано для лечения симптомокомплекса постакне у больных с хроническими дерматозами лица. Это позволит ускорить эволюцию клинических проявлений болезни и сроки лечения, что, в свою очередь, улучшит медико-социальные показатели жизни больных.

1.Адаскевич В.П. Акне и розацеа. – Спб: Ольга, 2000. – 130 с.

2.Аравийская Е.Р. Современный взгляд на лечение акне: состояние проблемы и новые возможности // Лечащий врач. – 2003. – №4. – С. 4 – 6;

3.Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология.-2003.-С.270-272.

4.Калюжна Л. Д. Вікові аспекти патогенезу хронічних дерматозів у жінок / Л. Д. Калюжна, Ж. В. Корольова, С. В. Возіанова [та інш] // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика – К. : [б. в.], 2008. - Вип. 17. - С. 301-307.

5.Калюжна Л. Д. Вікові аспекти патогенезу хронічних дерматозів у жінок / Л. Д. Калюжна, Ж. В. Корольова, С. В. Возіанова [та інш] // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика – К. : [б. в.], 2008. - Вип. 17. - С. 301-307.

6.Коган Б. Г. Стан судинного тонусу, показники системи гомеостазу та імунного статусу організму хворих на розацеа, демодикоз і дерматит пероральний / Б. Г. Коган, В. І. Степаненко // Український журнал дерматол., венерол., косметол. - 2005. - № 2. - С. 20-25.

7.Потекаев Н. Н. Акне и розацеа / Под ред. проф. Н. Н. Потекаева. - М. : БИНОМ, 2007. - 231 с. 

8.Barbati R. Corrective dermacosmetological camouflage: An adjunct and aid to practice of dermatology. Experience of Rome and Naples / R. Barbati, L. Gallo, G. Calabro // J. Plastic Dermatol. - 2007, Vol. 3, № 1. - Р. 5-8.

9.Conde J. F.   Managing rosacea:   a review of the use of metronidazole alone and in combination with oral antibiotics / J. F. Conde, C. B. Yelverton, R. Balkrishnan // J. Drugs Dermatology. - 2007. - Vol. 6, № 5. — P. 495-498.

10.Forton F.   Density   of demodex    folliculorum   in rosacea :  a casecontrol   study   using   standardized skin  surface biopsy  / F. Forton, B. Seyes // Br. J. Dermatol. – 1993. – Vol. 128,  № 6. – P. 650-658.