Диференціальна діагностика акнеформних дерматозів, поєднаних з демодекозом

Зараз існує тенденція до збільшення частки резистентних до терапії форм вугрової хвороби та акнеформних дерматозів, які призводять до виникнення ускладнень, що своєю чергою призводить до розвитку психічних розладів і соціальної дезадаптації пацієнтів [3,10]. Вугрова хвороба відноситься до генетично детермінованої гетерогенної групи запальних уражень сально-волосяного апарату, обумовлених, по-перше, нейроендокринним дисбалансом, що викликає ряд себомоторних, імунологічних і мікробіологічних порушень. Точна етіологія захворювання не встановлена. Провідна роль у патогенезі вугрової хвороби належить гормональному дисбалансу і порушенню нормального мікробіоценозу поверхні шкіри, при якому відбувається активізація умовно-патогенної та транзиторної мікрофлори, зокрема анаеробного грампозитивного дифтероїду Propionobacterium acne, який знаходяться в фолікулі з пубертатного періоду [1,4].

Сучасні уявлення про патогенез вугрової хвороби включають:

• гіперпродукція шкірного сала сальними залозами під впливом андрогенів;
• фолікулярний гіперкератоз;
• розмноження Propionobacterium acne;
• виникнення запальної реакції.

Збільшення продукції шкірного сала призводить до зменшення концентрації лінолевої жирної кислоти. Це є пусковим механізмом виникнення патологічного фолікулярного гіперкератозу. Створюються сприятливі анаеробні умови для розмноження P. аcne, причому відбувається гідроліз шкірного сала бактеріальними ліпазами до вільних жирних кислот. Далі — розвиток перефолікулярне запалення і формування комедонів. Запалення також посилюється завдяки діяльності Propionobacterium acne, які продукують фактори нейтрофільного хемотаксису [1, 2, 3].

Перші прояви акне обумовлені патологічною гіперкератинізацією фолікулярного епітелію, клітини якого в нормі вільно злущуються і виносяться з секретом сальних залоз на поверхню шкіри. При акне клітини більшого розміру, злипаються між собою і формують щільний роговий шар, який закриває канал фолікула. Це призводить до блокування фолікулярної протоки, заповнення його і формування мікрокомедона, який при подальшому збільшенні розвивається до закритого комедона, що можна виявити клінічно [1, 5, 6].

Клінічні прояви акне різноманітні та включають явища запального і незапального характеру.

Незапальний тип ураження — це закриті (білі) і відкриті ("чорні цятки") комедони. Запальне поверхневе ураження характеризується наявністю папул і пустул, вузли та глибокі пустули характерні для глибокого запалення. У більшості хворих одночасно виявляються ознаки обох типів ураження. Для легкого перебігу вугрової хвороби характерна наявність закритих і відкритих комедонів або папул з поодинокими пустулами, які можуть зникати без терапевтичного втручання протягом 1-2 тижнів. Для перебігу вугрової хвороби середнього ступеня тяжкості характерні численні папули та пустули, глибокі пустули, вузли й кісти, які характеризують тяжкий перебіг дерматозу [8, 11].

Акне може поєднуватися з демодекозом. При такому поєднанні буде спостерігатися тенденція до латералізації висипань. Висип локалізований переважно на шкірі бічних поверхонь обличчя, на щоках, у 89% це одностороння асиметрична локалізація. Також може спостерігатися незначне лущення та свербіж. Причому слід зазначити, що при пізньому акне у жінок виявлення Demodex може бути маркером гормональних порушень.

Розацеа — це хронічний дерматоз обличчя, який характеризується утворенням еритеми центральної частини обличчя, телеангіоектазіями, появою висипань папуло-пустульозного характеру і вогнищ гіперплазії сальних залоз і сполучної тканини. Відомо, що захворювання виникає після 30 років, знаходить найбільший розвиток у віковому періоді 40-60 років, частіше вражає жінок, але у чоловіків має важчий перебіг.

Провідна роль в патогенезі розацеа відводиться патології шлунково-кишкового тракту, дисфункції ендокринної системи, психосоматичних і імунних порушень.

Деякі продукти, зокрема алкоголь, гарячі напої, прянощі, через рефлекторну дію викликають розширення судин шкіри обличчя. Погіршують перебіг розацеа такі фізичні фактори, як сонячне випромінювання, тепло, холод. Існує думка, що в секреті сальних залоз шкіри обличчя підвищений вміст порфіринів, у зв'язку з чим виникає фотодинамічна поразка структурних елементів шкіри. До речі, іноді антималярійні препарати, що володіють фотозахисними властивостями, покращують перебіг захворювання.

Вміст пустул при розацеа переважно стерильний, а грамнегативні мікроорганізми виявляються тільки при важких формах — грамнегативна розацеа. Не з'ясована роль кліщів Demodex folliculorum. Demodex folliculorum — фізіологічний представник мікрофлори шкіри та заселення їм фолікулів з віком збільшується. Кліщів виявляють гістологічно в інфільтратах при розацеа, що може свідчити на користь припущення про Demodex folliculorum як причини розацеа. Demodex folliculorum виявляють в гранулемах при розацеа, очевидно, кліщі провокують розвиток гранулематозного розацеа.

Якщо первинним чинником розвитку виступає інфікування кліщами роду Demodex, захворювання характеризується виникненням окремих еритематозно-сквамозних вогнищ в центральній частині обличчя: Т-зоні, на крилах носа, носо-губного трикутника і супроводжується свербінням і відчуттям «повзання мурашок». На тлі еритематозних плям спостерігаються окремі дрібні фолікулярні папули конічної форми з мікропустулою на верхівці. Якщо процес (демодекоз) має вторинний характер, висип представлений ​​переважно папуло-пустульозними елементами на тлі гіперемії та розташований симетрично з ураженням великої поверхні шкіри. Якщо при виділенні кліщів їх кількість становить менше ніж 5 на кв. см, то можна стверджувати, що розацеа є первинним процесом, а демодекоз ускладнює перебіг.

Відомо, що загострення розацеа у жінок виникає під час вагітності, клімаксу, перед менструацією. Найчастіше захворювання спостерігається серед жінок з ранньою менопаузою, фізіологічним або хірургічним клімаксом. У патогенезі розацеа безсумнівна роль змін метаболізму таких статевих стероїдних гормонів, як естрадіол, прогестерон, тестостерон і андростендіол.

Клінічні та експериментальні дослідження показують, що порушення регуляції вищої нервової діяльності роботи кровоносних судин шкіри обличчя грають в патогенезі розацеа особливу роль. Внаслідок цього розвивається уповільнення перерозподілу кровотоку і венозний стаз в області відтоку лицьової вени, що відповідає найбільш частому прояву розацеа. У зону відтоку лицьової вени потрапляє і кон'юнктива, що пояснює часту наявність при розацеа кон'юнктивіту. Припускають, що кровоносні та лімфатичні судини шкіри первинно не втягуються в патологічний запальний процес.

У більшості хворих розацеа встановлено переважні порушення гуморальної та клітинної ланок імунітету. Заведено розрізняти 4 стадії захворювання: еритематозну, папулезну, пустулезну, інфільтративно-продуктивну. Після частих епізодів припливів (перша стадія) слідують стійка еритема (еритроза) і телеангіектазії (друга стадія). Тільки у невеликої кількості цих хворих розвиваються папули та пустули (акне, розацеа). Рінофіма є четвертою й останньою стадією, розвивається тільки в обмеженого числа чоловіків, з еритрозами, обмеженими ділянкою носа. Звичайно, ураження очей розвиваються одночасно з розацеа.

Гістологічно видно розширені кровоносні та лімфатичні судини.

Наступна стадія характеризується появою на фоні дифузного потовщення шкіри ізольованих і згрупованих пурпурних папул, покритих ніжними лусочками. Папули існують довго, тижнями. У деяких великих папул основа інфільтрована. Потім вузлики перетворюються в папулопустули та пустули. Ураження захоплює шкіру обличчя, завушних областей, передньої поверхні шиї, крім періорбітальної ділянки. Рінофіма зустрічається майже виключно у чоловіків і може бути тільки проявом розацеа. При розацеа в патологічний процес можуть залучатися очі. У 57% випадків шкірних проявів передує ураження очей: у 27% очі уражаються одночасно зі шкірою, а у 20% випадків - раніше, ніж шкіра. Суб'єктивно ураження очей при розацеа характеризується відчуттям печіння, хворобливістю, світлобоязню і відчуттям стороннього тіла. При розацеа-кератиті може значно знизитися зір через помутніння рогівки.

Виділяють гранулематозну або люпоїдну форму розацеа, коли на тлі еритеми з'являються буро-червоні папули та невеликі вузли. При клінічній картині, що нагадує Acne conglobata, може спостерігатися так звана Rosacea conglobata, коли формуються великі абсцедуючі вугри.

Важчим варіантом Rosacea conglobata є Rosacea fulminans (або Pyoderma faciale). Pyoderma faciale є висипанням запальних акнеформних уражень центральної частини обличчя виключно молодих жінок 20-30 років, у яких колись спостерігалися спалахи та почервоніння обличчя. Висипання проходять через 1-2 роки, залишаючи точкові та лінійні рубці. Крім того, виділяють грамнегативну розацеа, яка характеризується множинними фолікулітами, в змісті яких виявляються грамнегативні бактерії. Найчастіше грамнегативна розацеа є ускладненням нераціональної терапії антибіотиками, переважно тетрациклінового ряду.

Періоральний дерматит — це хронічний дерматоз з ураженням шкіри навколо рота, який зустрічається переважно у молодих жінок. Найчастіше зустрічається у жінок з обтяженим алергологічним анамнезом, а також існує ряд факторів, які можуть викликати розвиток періорального дерматиту: компоненти фторвмісних зубних паст та інших засобів косметики та особистої гігієни, тривале застосування ГКС, тривала інсоляція, прийом гормональних контрацептивів, інфікування кліщами роду Demodex та грибами роду Candida, захворювання шлунково-кишкового тракту. Деякі дослідники відносять періоральний дерматит до варіанту розацеа або себорейного дерматиту, але більш поширена думка щодо самостійного захворювання сально-волосяних фолікулів. Клінічна картина представлена ​​множинними дрібними червоними або червоно-коричневого кольору папулами, які розташовані навколо рота. Згодом, на тлі еритеми папули зливаються в більші елементи, які частково трансформуються в пустули. Більшість висипань мають зворотний перебіг без утворення рубців. Іноді висипання поширюються на періорбітальну ділянку, в область носогубного трикутника, на волосяну частину голови. У рідкісних випадках розвивається люпоїдна форма періорального дерматиту, яка має важкий перебіг.

У поєднанні з демодекозом (до 13% випадків) висип може набувати асиметричне розташування і може супроводжуватися сверблячкою, що ускладнює перебіг захворювання

Слід зазначити, що запальні ураження при хронічних дерматозах обличчя залишають після себе постзапальні гіпо- або гіперпігментації, які можуть залишатися протягом 6-12 місяців. Залишкова еритема може спостерігатися протягом місяця після зникнення висипань. Глибокі ураження, в тому числі кісти, можуть призводити до формування атрофічних, гіпертрофічних, і навіть келоїдних рубців. Зараз в дерматокосметології прийнятий термін «постакне» — цілий симптомокомплекс вторинних висипань, які розвиваються в результаті еволюції різних форм акне та акнеформних дерматозів.

Існуючі в сучасному суспільстві високі вимоги до естетики зовнішнього вигляду, особливо для жінок, створюють підстави для частого звернення пацієнтів до дерматолога, що, своєю чергою, обумовлює пошук нових альтернативних схем лікування.

На базі кафедри дерматовенерології НМАПО ім. П. Л. Шупика проведено вивчення ефективності застосування і безпеки гелю Стоп демодекс Фініш-контроль (виробництва «Фітобіотехнології», Україна), якій був створений для лікування симптомокоплекса постакне.

Під нашим спостереженням перебувало 23 жінки з різними формами вугрової хвороби та 8 — з розацеа в анамнезі, у віці від 18 до 52 років. Тривалість захворювання становила від 4 до 16 років. Акне легкої форми ураження спостерігалося у 10 пацієнтів, середнього ступеня важкості — у 13 хворих. На момент дослідження хворі вже не отримували лікування з приводу основного захворювання, а наш відбір пацієнтів був обумовлений клінічною картиною симптомокомплексу постакне: атрофічні рубці, гіпертрофічні рубці, застійні плями, гіперпігментація.

Активними компонентами препарату є:

• Вітамін С: має виражену антиоксидантну активність, бере участь у регулюванні багатьох біохімічних реакцій, зокрема, синтез колагену і регенерація тканин. Передує неоангіогенез, має відбілюючу дію.
• Вітамін РР: покращують мікроциркуляцію тканин у верхніх шарах дерми.
• Колаген: сприяє кращій регенерації тканин, зокрема, визначає краще загоєння ран і виразок.
• AXA-кислоти: сприяють синтезу колагену та еластину фібробластами, завдяки чому вирівнюється поверхня шкіри. Крім цього, створюється кисле середовище на поверхні шкіри, що запобігає розмноженню патогенної флори, а також кліщів. Мають відлущувальну дію, сприяють зменшенню пігментації.
• Гіалуронова кислота: сприяє зволоженню шкіри.
• Вітамін К1: сприяє кращому відновленню тканин.
• Гідролізат плаценти та вітамін Е: в синергічній дії запобігають утворенню комедонів і зменшують пігментацію шкіри.

Ми призначали лікування за такою схемою:

1. Очищення шкіри м'яким очищувальним милом Стоп Демодекс 2 рази на добу. Нанести на шкіру обличчя невелику кількість мила, спінити, залишити на 20-30 сек., змити водою.

2. Наносити на попередньо очищені проблемні ділянки шкіри рівномірним тонким шаром гель Фініш-контроль 2 рази на добу, 45 днів.

Але слід зазначити, що застосування гелю в літній період або під час перебування пацієнта під відкритими сонячними променями може бути обмежена до 1 разу на добу (ввечері). У літній період обов'язково використання денних сонцезахисних засобів з SPF 20-30.

Протипоказанням до застосування гелю Фініш-контроль є алергодерматоз, вірусні захворювання шкіри та наявність пустульозного висипу.

В окремих випадках застосування гелю може привести до гіперемії. Тоді необхідно змити його 1% розчином харчової соди.

Також не рекомендується комбінувати з нічними живильними кремами.

В результаті застосування комплексу препаратів Стоп Демодекс (м'яке очищаюче мило і гель Фініш-контроль) в якості додаткової терапії протягом 1,5 міс. було виявлено зменшення пігментації постзапального характеру і вирівнювання мікрорельєфу шкіри. Також за цей період не було жодного випадку рецидиву захворювання за рахунок створення кислого pH на поверхні шкіри.

Всі пацієнти відзначали хорошу переносимість препарату і комфорт при нанесенні.

На 7 день після закінчення лікування, ми проводили дослідження шкіри хворих на наявність кліщів-демодицид. Також додаткове дослідження ми проводили через місяць після закінчення лікування.

Слід зазначити, що на момент дослідження у всіх хворих була ремісія основного захворювання і лабораторно було підтверджено відсутність кліщів у лусочках шкіри та зміст вивідних проток сальних залоз.

Застосування гелю Стоп демодекс Фініш-контроль є патогенетично обгрунтованим, безпечним, доступним, зручним у використанні та може бути рекомендовано для лікування симптомокомплексу постакне у хворих з хронічними дерматозами обличчя. Це дозволить прискорити еволюцію клінічних проявів хвороби та терміни лікування, що, своєю чергою, поліпшить медико-соціальні показники життя хворих.

1.Адаскевич В.П. Акне и розацеа. – Спб: Ольга, 2000. – 130 с.

2.Аравийская Е.Р. Современный взгляд на лечение акне: состояние проблемы и новые возможности // Лечащий врач. – 2003. – №4. – С. 4 – 6;

3.Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология.-2003.-С.270-272.

4.Калюжна Л. Д. Вікові аспекти патогенезу хронічних дерматозів у жінок / Л. Д. Калюжна, Ж. В. Корольова, С. В. Возіанова [та інш] // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика – К. : [б. в.], 2008. - Вип. 17. - С. 301-307.

5.Калюжна Л. Д. Вікові аспекти патогенезу хронічних дерматозів у жінок / Л. Д. Калюжна, Ж. В. Корольова, С. В. Возіанова [та інш] // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика – К. : [б. в.], 2008. - Вип. 17. - С. 301-307.

6.Коган Б. Г. Стан судинного тонусу, показники системи гомеостазу та імунного статусу організму хворих на розацеа, демодикоз і дерматит пероральний / Б. Г. Коган, В. І. Степаненко // Український журнал дерматол., венерол., косметол. - 2005. - № 2. - С. 20-25.

7.Потекаев Н. Н. Акне и розацеа / Под ред. проф. Н. Н. Потекаева. - М. : БИНОМ, 2007. - 231 с. 

8.Barbati R. Corrective dermacosmetological camouflage: An adjunct and aid to practice of dermatology. Experience of Rome and Naples / R. Barbati, L. Gallo, G. Calabro // J. Plastic Dermatol. - 2007, Vol. 3, № 1. - Р. 5-8.

9.Conde J. F.   Managing rosacea:   a review of the use of metronidazole alone and in combination with oral antibiotics / J. F. Conde, C. B. Yelverton, R. Balkrishnan // J. Drugs Dermatology. - 2007. - Vol. 6, № 5. — P. 495-498.

10.Forton F.   Density   of demodex    folliculorum   in rosacea :  a casecontrol   study   using   standardized skin  surface biopsy  / F. Forton, B. Seyes // Br. J. Dermatol. – 1993. – Vol. 128,  № 6. – P. 650-658.